Estudo derruba a principal tese sobre o Alzheimer
Mais um remédio fracassa nos testes clínicos – e a “teoria amiloide" perde força.
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15 jul 2022, 10h13 • Atualizado em 1 ago 2022, 17h35
Nas pessoas que sofrem de Alzheimer, o cérebro tem excesso da proteína beta-amiloide: essa substância se acumula e forma placas, que supostamente atrapalham o fluxo de sinais entre os neurônios (causando perda de memória e outros sintomas cognitivos).
Essa é a “teoria amiloide”, a mais aceita para explicar a doença. Mas, no começo deste ano, essa tese sofreu um duro golpe com o fracasso clínico do aducanumab, um remédio que foi criado pelo laboratório americano Biogen e consegue remover essas placas do cérebro – mas, mesmo assim, não evita ou reduz os sintomas do Alzheimer.
Agora, aconteceu de novo. Desta vez com o crenezumab, um medicamento experimental que está sendo desenvolvido pela suíça Roche e também age eliminando as placas amiloides.
A droga foi testada por oito anos em pessoas que carregam a mutação genética 1E280A, ligada ao surgimento precoce do Alzheimer – mas, segundo a empresa, “não desacelerou ou preveniu o declínio cognitivo” delas.
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