A ameaça fantasma: micróbios do passado ocultos no gelo

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Ninguém morre na cidade de Longyearbyen, capital do arquipélago de Svalbard, no norte da Noruega. Não que haja uma lei antidefuntos. Mas, quando algum dos 2,1 mil habitantes alcança uma idade muito avançada – ou fica muito doente –, as autoridades pressionam o cidadão a voltar para o continente. Todos os moradores são obrigados a ter um endereço alternativo em terra firme, e o cemitério local parou de aceitar novos hóspedes na década de 1950. Por causa do frio – a temperatura média no auge do inverno é de 20°C negativos –, o solo abaixo de 2 m de profundidade fica permanentemente congelado (um fenômeno chamado permafrost). E aí os corpos não se decompõem, preservando consigo bactérias, fungos e vírus.

Kirsty Duncan sabia disso. Em 1994, a geógrafa canadense começou a planejar uma expedição para recuperar exemplares do vírus da gripe espanhola, que matou 50 milhões de pessoas entre 1918 e 1919. Estudá-lo em um laboratório contemporâneo é essencial para descobrir o que tornou essa gripe tão pior que uma gripe comum – e evitar que uma mutação parecida do vírus repita a tragédia no futuro. O plano era encontrar amostras dessa linhagem letal do influenza H1N1 nos pulmões congelados de vítimas enterradas no permafrost. Longyearbyen era a melhor candidata: a cidade, construída em cima de um quilômetro de solo congelado, já era habitada na época da pandemia – e foi atingida. Sete mineradores mortos pelo vírus estavam enterrados lá mesmo.

Foram quatro anos de planejamento. Em agosto de 1998, a comitiva com dezenas de cientistas montou uma base de pesquisa em Svalbard. Havia protocolos rigorosíssimos para manejar os cadáveres. E aí veio a decepção: os corpos haviam sido enterrados apenas 0,5 m abaixo da superfície, na camada que o Sol descongela no verão. Estavam praticamente decompostos; Duncan resgatou apenas fragmentos do vírus.

Quase meio século antes, em 1951, o sueco Johan Hultin e um grupo de amigos, estudantes da Universidade de Iowa, nos EUA, viajaram para Brevig Mission, no Alasca – um vilarejo isolado e congelante de 400 habitantes. Em 1918, a cidade foi cancelada pela gripe espanhola. Dos 80 moradores da época, 72 morreram. Hultin tinha a mesma esperança de Duncan. Ele conseguiu permissão para abrir as covas do cemitério e retirar amostras dos pulmões de vítimas da pandemia – estes sim, bem preservados.

O problema é que o rapaz de 25 anos não tinha nenhuma forma de refrigerar suas amostras. Ele e os demais estudantes voltaram em um avião DC-3, movido a hélice, que parou ao longo do caminho para reabastecer. A cada escala, Hultin desembarcava e usava extintores de incêndio de pó químico seco para resfriar os pedaços de cadáver. Chegando ao laboratório, ele tentou cultivar o vírus em ovos de galinha, mas não deu certo (se é que algum influenza de fato pousou são e salvo no Iowa – nunca saberemos). Para piorar, não existia sequenciamento genético em 1951 – a estrutura da molécula de DNA só seria desvendada em 1953.

Corta para 1997. Hultin está com 72 anos, e lê um artigo científico do patologista Jeffery Taubenberger. No artigo, Taubenberger descrevia como havia recuperado parte do genoma do vírus de 1918 por meio de amostras dos pulmões de soldados americanos – que tinham sido congelados na 1ª Guerra justamente com o objetivo de servir para pesquisas no futuro. Ótimo: alguém havia conseguido uma amostra de um jeito menos Indiana Jones. O problema é que o vírus estava incompleto; faltavam pedaços do genoma. Mas Hultin sabia bem onde encontrá-los.

Com US$ 3.200 no bolso e 72 anos nas costas, o aventureiro voltou a Brevig Mission, no Alasca. Lá, ofereceu US$ 200 a cada morador que o ajudasse a cavar os corpos com as ferramentas de jardinagem de sua esposa. Ele coletou pedaços de pulmão de uma mulher de 20 anos enterrada a 2 m de profundidade e mandou as amostras (devidamente congeladas) para o laboratório. Dessa vez, deu certo.

Com o material recuperado por Hultin, outro microbiologista, Terrence Tumpey, finalmente conseguiu o vírus da gripe espanhola em 2005. Ao inseri-lo no pulmão de camundongos, ele se reproduziu 39 mil vezes mais rápido que um influenza comum. Os ratinhos perdiam 13% da massa corporal em dois dias, e a letalidade era 100 vezes maior. Descobriu-se, então, que essa eficácia assustadora era crédito de vários genes, entre eles um chamado HA – cuja função é produzir uma proteína que permite ao vírus aderir à membrana da célula infectada e se fundir a ela. Quando o gene HA do vírus de 1918 era trocado pelo HA de um vírus da gripe comum, ele perdia seus superpoderes.

Esses superpoderes não são ruins só para o hospedeiro, mas também para o próprio vírus. A gripe espanhola desapareceu em 1919 com a mesma rapidez com que se alastrou porque infectou tanta gente tão rápido que o H1N1 acabou desabrigado. Vírus que exageram na dose são tirados de campo pela seleção natural, enquanto os mais brandos permitem que suas vítimas continuem relativamente saudáveis, andando e espalhando a doença por aí.

Caixa de Pandora

O vírus da gripe espanhola é apenas um dos milhões de micro-organismos escondidos no permafrost. Em 2005, também no Alasca, a Nasa encontrou a bactéria Carnobacterium pleistocenium. O seu nome científico já diz tudo: ela viveu no período geológico do Pleistoceno, há 32 mil anos. Conviveu com bichos que hoje povoam só nossa imaginação, como os mamutes lanudos (o personagem Lanny, de A Era do Gelo). A ideia da agência espacial era saber se uma descoberta parecida seria possível nas calotas polares de Marte – ou de algumas luas aquáticas de Júpiter e Saturno, que são boas candidatas a abrigar vida microscópica.

O norte da Sibéria, que abriga o permafrost mais espesso do mundo – 1,5 km de profundidade –, é a menina dos olhos dos microbiologistas. Em 2014, Chantal Abergel e Jean-Michel Claverie, um casal de cientistas da Universidade Aix-Marseille, na França, recebeu uma amostra de solo siberiano coletada 30 m abaixo da superfície e pôs em uma cultura de amebas. As amebas começaram a morrer. Havia um vírus zumbi faminto no permafrost, e ele despertou. Acontece que não era qualquer vírus.

O Pithovirus – seu nome de batismo – tinha 1.500 nanômetros de diâmetro. Ainda é bem menor que a espessura de um fio de cabelo, claro. Mas é 15 vezes maior que um coronavírus, com seus 100 nanômetros. Vírus normais são pequenos demais para serem vistos em um microscópio óptico, pois são menores que a luz visível – que consiste em ondas eletromagnéticas com comprimento entre 400 nm e 750 nm. O Pithovirus, porém, tem o dobro disso, e foi fotografado com facilidade. Mais bizarro que seu tamanho, só seu prazo de validade: antes de voltar à ativa no laboratório francês, ele passou 30 mil anos congelado.

Abergel e Claverie não se abalaram. Estavam acostumados. Eles caçam vírus gigantes pelo mundo desde 2003, e já estudaram até um exemplar encontrado por uma equipe de brasileiros: o Tupanvírus, presente em corpos d’água no Mato Grosso do Sul e no Rio de Janeiro (curiosamente, quem assina o primeiro artigo sobre o Tupanvírus é Didier Raoult, que ganhou os holofotes na mídia internacional após defender precocemente o uso de cloroquina contra o coronavírus).

Os vírus gigantes mais graúdos têm até 2,5 mil genes em seu genoma, contra os modestos 15 genes dos coronavírus. Felizmente, nenhum desses lutadores de sumô microscópicos se interessa por humanos. Eles infectam apenas amebas e outros seres unicelulares.

Para entender o que há de tão fascinante nos vírus gigantes, precisamos primeiro voltar ao próprio conceito de vírus. Vírus não são propriamente seres vivos: eles não têm metabolismo nem se reproduzem por conta própria. Precisam sequestrar o maquinário das células de um hospedeiro para fazer cópias de si mesmos. Nós ficamos doentes porque nossas células passam a trabalhar para eles, e não para nós (e, em muitos casos, porque nosso sistema imunológico reage com tanta violência ao sequestro que acaba nos debilitando mais ainda no processo).

O que mais intriga sobre os vírus gigantes, aliás, é o seguinte: eles têm quase todo o material genético de que precisariam para serem criaturinhas microscópicas completamente independentes, como são as bactérias. Isso leva a crer que, originalmente, eles eram bactérias – que evoluíram para se tornar mais simples e viver da malandragem. Caso essa hipótese seja verdade, significaria que os vírus gigantes tiveram uma origem diferente dos outros (que provavelmente surgiram a partir de pedacinhos soltos de material genético). E mais importante: deixaria claro que a vida na Terra é algo ainda mais maleável e complexo do que imaginávamos.

Ameaças do passado

Vírus antigos continuam no subsolo da Sibéria e de outras regiões geladas – e isso é um perigo bem maior hoje do que era no passado. Esse freezer subterrâneo, afinal, está derretendo por causa do aquecimento global.  A temperatura da superfície do permafrost aumentou cerca de 2 °C a 4 °C entre 1900 e 1980. Em média, um bilhão de toneladas de gás carbônico que estavam retidas no permafrost são liberadas na atmosfera todos os anos conforme a temperatura sobe. Nada impede que doenças saiam junto.

Em 2016, a cidade de Salekhard – tão isolada na Sibéria que foi escolhida para exilar Leon Trotsky na época da Revolução Russa – passou por um surto de antraz, uma doença bacteriana também chamada de “carbúnculo”. É um tipo raro e extremamente grave de infecção. Tem duas características principais: uma é formar uma úlcera cor de carvão na pele; a outra é que a bactéria Bacillus anthracis infecta tanto humanos quanto outras espécies. Na maioria das vezes, as vítimas pegam antraz de um animal contaminado com que convivem. Em Salekhard, não foi diferente.

Começou quando renas jovens e saudáveis passaram a morrer. Os anciãos da cidade já tinham visto aquilo antes, em um surto de antraz em 1941. O retorno, décadas depois, não foi coincidência. Em 2016, Salekhard encarou um dos verões mais quentes da história. A temperatura chegou a 35 °C, quando o normal é não passar dos 20 °C. E as carcaças das renas mortas 75 anos antes começaram a descongelar e aparecer na superfície. A bactéria do antraz aguardava dormente na forma de esporos. Algumas renas curiosas fuçaram os corpos de suas avós e o resto é história: 2.300 renas pereceram, e 96 pessoas acabaram hospitalizadas. Uma criança de 12 anos morreu.

Surtos como esse podem se tornar algo recorrente? “Claro. Não há dúvidas. É uma das questões presentes no debate do aquecimento global”, diz Paulo Roehe, virologista da Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS). Não seria a primeira vez. Muitas doenças chegam aos seres humanos por causa de um desequilíbrio que os próprios humanos causaram na natureza. Por exemplo: o vírus Nipah costumava infectar morcegos. Com o desflorestamento na Malásia, os morcegos perderam seu habitat em meio às árvores e passaram a procurar comida em fazendas. Um deles mordeu uma manga em um pomar. A manga mordida caiu da árvore e foi comida por um porco, que então passou o vírus para o fazendeiro, iniciando um surto que matou 105 pessoas.

O aquecimento global abre caminho para muitos outros efeitos dominó desse tipo. As mudanças climáticas são um processo em escala planetária, o derretimento do permafrost é só uma de suas faces. Conforme destrói a natureza, o ser humano cria um planeta cada vez mais hostil às gerações seguintes – repleto de micróbios que nossos netos não saberão combater. Nas palavras do biólogo James Lovelock: “A natureza favorece os organismos que deixam o ambiente em melhor forma para a sobrevivência de seus descendentes”. Estamos fazendo o oposto.

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Fontes: Paulo Boggiani, geólogo; livro Hunting the 1918 Flu, de Kristy Duncan; Centro de Controle e Prevenção de Doenças dos Estados Unidos (CDC); artigo Thirty-thousand-year-old distant relative of giant icosahedral DNA viruses with a pandoravirus morphology, M. Legendre e outros, 2014.